Tipos De Antidepresivos: Características, Usos Y Efectos
Como se indicó antes, todos los antidepresivos disponibles en la actualidad potencian la neurotransmisión de monoaminas por uno de varios mecanismos. Otros antidepresivos, los tricíclicos como la imipramina y la amitriptilina, parecen operar bloqueando la recaptación de dopamina y noradrenalina, antidepresivos.net/seroquel pero algunos también bloquean la recaptación de serotonina, otros solo bloquean la serotonina y un tercer grupo no tiene efectos conocidos en ninguno de los tres sistemas. Los adultos mayores son particularmente sensibles a los efectos secundarios anticolinérgicos de los antidepresivos tricíclicos (por ejemplo, taquicardia, retención urinaria, estreñimiento, sequedad de boca, visión borrosa, confusión, desaceleración psicomotora, sedación y delirio). Si deja de tomar fluoxetina de forma repentina, puede experimentar síntomas de abstinencia como cambios de humor, irritabilidad, agitación, mareos, entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies, ansiedad, sudoración, confusión, dolor de cabeza, cansancio y dificultad para conciliar el sueño o para mantenerse dormido. Tiene tres metabolitos activos incluyendo hidroxibupropión; este último se está desarrollando como antidepresivo. Otros dos antidepresivos, Escitalopram y Agomelatina, también han obtenido muy buen rendimiento en este estudio.
El mercado de este tipo de fármacos no deja de crecer. Ambos fármacos están ligados a la proteína y tienen una biodisponibilidad limitada a consecuencia de un metabolismo extenso. Tanto la trazodona como la nefazodona tienen metabolitos activos que también exhiben antagonismo de 5-HT2. La nefazodona es un potente inhibidor del sistema CYP3A4 y puede interactuar con fármacos metabolizados por esta enzima (véase “Interacciones farmacológicas”). A éstos pueden sumárseles otros, como la falta de concentración, los sentimientos de culpa excesivos, la autoestima baja, la desesperanza en el futuro, las ideas de muerte recurrentes y la presencia de alteraciones en el sueño. •Con síndrome parkinsoniano no filiado, definiéndose el mismo como la presencia de bradicinesia y, al menos, una de las siguientes características clínicas: temblor de reposo entre 4-6Hz y/o rigidez extrapiramidal. Los demás antidepresivos, tanto los clásicos tricíclicos, como los más nuevos, actúan inhibiendo los sistemas de recaptación de serotonina, noradrenalina y /o dopamina, manteniéndose éstas por más tiempo en las sinapsis neuronales. Por ejemplo, la selegilina está disponible en formas transdérmicas y sublinguales que evitan tanto el intestino como el hígado. En última instancia, la mayor disponibilidad de monoaminas para unirse a la hendidura sináptica da como resultado una sucesión de eventos que mejoran la transcripción de algunas proteínas y la inhibición de otras.
Otro mecanismo para aumentar la disponibilidad de monoaminas es la inhibición de su degradación enzimática (por los MAOI). El mecanismo de acción de estos medicamentos es muy similar al utilizado por los 2 tipos de antidepresivos descritos anteriormente. Cuando ésta se vuelve crónica, una forma efectiva de combatirla es la combinación de medicamentos antidepresivos y terapia psicológica. Debido a sus cortas semividas, se requiere generalmente una dosificación fraccionada cuando estos medicamentos se usan como antidepresivos. Debido a los efectos de primer paso prominentes y su tendencia a inhibir la MAO en el intestino (que da como resultado efectos de presión de tiramina), se están desarrollando vías de administración alternativas. Los antidepresivos más nuevos son metabolizados principalmente por sistemas de enzimas hepáticas (vías del citocromo P-450). Lee cuidadosamente el prospecto y las indicaciones que contenga el envase del medicamento, y habla con el médico prescriptor y el farmacéutico acerca de cualquier pregunta que tengas. Las estrategias adicionales para potenciar el tono monoamínico incluyen la unión de autorreceptores presinápticos (mirtazapina) o receptores postsinápticos específicos (antagonistas de 5-HT2 y mirtazapina).
Los SSRI inhiben alostéricamente al transportador uniéndose al receptor SERT en un sitio distinto al sitio de unión de la serotonina. El transportador de serotonina (SERT) es una glucoproteína con 12 regiones transmembrana incrustadas en el terminal del axón y las membranas del cuerpo celular de las neuronas serotoninérgicas. 1La vortioxetina es un agonista o agonista parcial en los receptores 5-HT1A y 5-HT1B, un antagonista en los receptores 5-HT3 y 5-HT7, y un inhibidor de SERT. La vortioxetina no es un potente inhibidor de las isoenzimas CYP. El síndrome se atribuye a la vida media relativamente corta de la fluvoxamina y a su gran especificidad como inhibidor de la recaptación de serotonina. En muchos países incluso ha aparecido recientemente como efecto secundario de la pandemia de COVID-19. 1 Los autores pertenecen a distintas universidades e instituciones académicas y de investigación de Reino Unido, Suiza, Francia, Japón, Alemania, Países Bajos y Estados Unidos.